Sử dụng tế bào gốc để giảm sẹo

Theo một nghiên cứu của các nhà khoa học tại Trường Đại học Y Stanford, chuột được điều trị bằng hợp chất mới, đã tăng biểu hiện của protein bất hoạt và làm lành vết thương nhưng để lại ít sẹo. Nhóm nghiên cứu hy vọng phát hiện này trong tương lai sẽ giúp duy trì độ dẻo dai của cơ bắp trong quá trình lão hóa thông thường và điều trị cho người mắc các bệnh như teo cơ.

GS. Thomas Rando, chuyên khoa thần kinh và khoa học thần kinh cho rằng: "Xơ hóa xuất hiện trong nhiều bệnh thoái hóa và cả trong quá trình lão hóa bình thường. Xơ hóa tác động xấu đến khả năng tái tạo cơ bắp do làm thay đổi các tế bào gốc và ức chế chức năng của chúng. Ngoài ra, khi sẹo xuất hiện nhiều, các cơ trở nên cứng và không thể co duỗi nhịp nhàng".

Các tế bào gốc tự kiểm soát

Nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra rằng các tế bào gốc nằm trong sợi cơ, có một số biểu hiện gen quá mức để phản ứng sao cho phù hợp với tổn thương, bệnh tật hoặc tuổi già. Đặc biệt, các tế bào có sự thay đổi giữa việc tạo ra một phiên bản protein dài hoạt động để phản ứng với các tín hiệu bên ngoài nhằm mục đích phân chia và một phiên bản protein tương tự nhưng ngắn và bất hoạt, làm suy giảm tín hiệu gia tăng và ngăn chặn phản ứng quá mạnh có thể gây sẹo hoặc xơ hóa.

Các nhà khoa học đã nghiên cứu một loại protein được gọi là alpha thụ thể yếu tố tăng trưởng từ tiểu huyết cầu hay alpha PDGFR, nằm trên bề mặt của các tế bào gốc ở trong cơ FAP (fibro-adipogenic progenitor). Các tế bào gốc tạo nên khung mô liên kết cần để hỗ trợ sự phát triển và tái tạo của cơ bắp.

Alpha PDGFR nằm giữa màng tế bào. Phần ngoài được tế bào sử dụng như lớp đệm cho các tín hiệu bên ngoài kích thích cơ FAP phân chia hoặc gia tăng. Phần trong của protein đẩy tín hiệu đến các protein khác trong tế bào. Dù sự phát triển cần để phục hồi tổn thương, nhưng phản ứng quá mạnh có thể gây sẹo và xơ hóa, cản trở hoạt động của cơ. Do đó, các tế bào bắt buộc phải tạo sự cân bằng phù hợp trong phản ứng.

Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng các tế bào sử dụng một phương pháp mới, bất ngờ để tự kiểm soát. Chúng tạo ra một phiên protein ngắn, thiếu phần bên trong của cấu trúc. Phiên bản rút gọn này nằm trên màng của tế bào và tách các tín hiệu tăng trưởng khỏi hình thức hoạt động của PDGFR. Nếu không có phần trong của protein, thông điệp tăng trưởng sẽ bị chặn lại trên đường đi.

"Chúng tôi đã phát hiện thấy các tế bào tích cực điều chỉnh sản sinh dạng ức chế của protein rất đáng ngạc nhiên. Nếu các tế bào điều chỉnh ít, mức độ xơ hóa sẽ tăng; Nếu điều chỉnh nhiều, hiện tượng này giảm", GS. Rando nói.

Các tế bào tạo ra dạng protein ngắn bằng cách nhận diện và sử dụng các chuỗi nucleotide cụ thể trong ARN thông tin, mã hóa các hướng dẫn sản sinh protein alpha PDGFR. Mã nucleotide định hướng bộ máy xử lý ARN thông tin của tế bào đưa ra một thông điệp ngắn hơn bình thường. Kết quả là protein được tạo thành từ ARN thông tin, cũng bị cắt ngắn.

Biểu hiện tăng, giảm một cách nhân tạo

Nhóm nghiên cứu đã sử dụng một loại phân tử nhỏ gọi là vivo-morpholino, có thể liên kết và ngăn chặn tiếp xúc với các phần nhỏ của ARN thông tin để tăng hoặc giảm một cách nhân tạo biểu hiện của phiên bản ức chế của protein alpha PDGFR. Kết quả là sự gia tăng số lượng phiên bản ức chế đã cho phép cả chuột trẻ và chuột già làm lành vết thương nhưng ít bị xơ hóa và sẹo. Trái lại, giảm số lượng phiên bản ức chế đã làm tăng mức độ nghiêm trọng của xơ hóa.

GS. Rando cho biết: "Chúng tôi muốn thử nghiệm phương pháp này cho mô hình chuột bị teo cơ. Thật thú vị, vivo-morpholino mà chúng tôi đã sử dụng, tương tự như một liệu pháp oligonucleotide nhỏ, hiện đang được sử dụng trong các thử nghiệm lâm sàng để kích thích sản sinh protein bị mất trong bệnh nhân loạn dưỡng cơ Duchenne. Ngoài ra, chúng tôi sẽ áp dụng phương pháp mới để giảm hiện tượng xơ hóa do căn bệnh này gây ra".

Theo Vista.gov.vn